Көптеген спортшылар бета-2 агонистері туралы естіген, бірақ олардың аз бөлігі бұл топтағы препараттардың бұлшықет тінінің гипертрофиясына әсері туралы біледі. Бұлшықеттердің гипертрофиясын емдеу үшін оларды қалай қолдануға болатынын біліңіз. Әр адам адреналин туралы естіді, және кинотеатрдың арқасында ол тіпті адамға осы препараттың әсерін көрді. Кәдімгі медицина асистолия кезінде (импульс жоқ) адреналинді қолданады. Қарапайым өмірде адреналинді жүрекке енгізу қажет емес, өйткені бұл гормонды - бүйрек үсті безін синтездейтін орган бар. Бета-андренергиялық жүйе симптоматикалық жүйке жүйесімен әрекеттеседі және әр түрлі процестерге қатысатын катехоламин заттарының (эпинефрин мен норэпинефрин) өндірісін ынталандырады.
Бета-2 рецепторларының түрлері
Денедегі бета рецепторларының үш түрі бар:
- Бета-1;
- Бета-2;
- Бета-3.
Олар эритроциттерден басқа барлық ұлпаларда кездеседі. Бета рецепторларының әрбір түрі белгілі бір мүшелерде басым болады. Бета-2 көпшілігі жүректе осылай болады. Өз кезегінде, бета-3 негізінен майлы талшықтарда орналасқан және энергия алмасу мен термогенез процестерін реттеуге арналған. Бұл процестерге ең үлкен әсерді норадреналин шығарады.
Дегенмен, бүгін мақала осы тақырыпқа арналды ма? бета-2 агонистері: бұлшықет гипертрофиясын қалай ынталандыру керек, сондықтан біз тек бета-2 рецепторларына тоқталамыз. Олар бұлшықет гипертрофиясына әсер етуі мүмкін. Жарысқа дайындық кезінде спортшылар кленбутеролды термогенез мен липолиз процестерін ынталандыру үшін қолдана бастайды. Алайда, бұл препарат өте қауіпті деп саналады.
Бета-агонистерді зерттеу жалғасуда және соңғы эксперимент барысында бұл препараттар организмдегі анаболизмді ынталандыруға, сондай-ақ ақуыздық қосылыстардың сақталуына жауап беретін гендерге әсер ететіні анықталды. Бұл топтағы ең танымал есірткі - бұл бұрын айтылған кленбутерол, фенестерол, циматерол, салметерол.
Бета-2 агонистерінің ақуыз өндірісіне әсері
Бүгінгі күнге дейін ғалымдар бұлшықет тіндеріндегі ақуыздық қосылыстардың синтезіне бета-агонистердің әсер ету механизмдерін толық түсіне алмады. Бета-рецепторлардың рөлі туралы сенімді түрде айтуға болады. Эксперименттер барысында аштықтан зардап шеккен адамға эпинефрин енгізгенде белоктардың ыдырауы бұғатталатыны анықталды. Алайда, сонымен бірге катаболикалық процестердің күшеюі және кейіннен белоктық қосылыстардың ыдырауы байқалды.
Жануарлармен жүргізілген эксперименттер кезінде, бета-2-агонисті енгізгенде, препараттарды қабылдағаннан кейінгі бірінші аптада ақуыздық қосылыстар синтезінің 130% жоғарылауы байқалды. Ғалымдар мұны бұлшықеттерге бета -агонистің әсерімен байланыстырады. Бүйрек үсті безі жойылған жануарларда синтездің үдеуі 20%құрады. Бұл катехоламиндердің бұлшықет талшықтарының ыдырауын айтарлықтай тежей алатынын көрсетуі мүмкін.
Сондай-ақ, бета-агонистер цАМФ-ты жоғарылатуы мүмкін екендігі анықталды, осылайша бұлшықеттердің гипертрофиясына әсер етеді, өйткені цАМФ жоғарылауы ақуыз киназасының өндірісін жеделдетеді, оның негізгі міндеті ақуыз кинетикасын реттеу болып табылады. Кленбутерол осындай әсерге ие және осылайша Ca + тәуелді протеазалардың деңгейін төмендетеді.
Тін жасушаларындағы Са + протеазаларының деңгейі бір деңгейде болуы керек, ал ол көтерілгенде жасуша мембраналары жойылуы мүмкін. Сондай-ақ, бета-2 агонистері қоректік заттарды жеткізуді жақсартады деген екінші теория бар, бұл ақуыздың тез өндірілуіне әкеледі.
Бұлшықет гипертрофиясына бета-2 агонистерінің әсер ету механизмі
Ғалымдардың пікірінше, бета-агонистер инсулин немесе өсу гормоны сияқты эндогендік гормондарды қолданбай бұлшықетке тікелей әсер етеді. Спортшылар үшін өте қызықты зерттеу бір зерттеудің нәтижесі болды, онда пәндерге бір мезгілде бета-агонист (кленбутерол) мен бета-антагонист (пропанол) енгізілді. Нәтижесінде бета-агонистердің әсері толық басылғандығы анықталды.
Бұл бета-2 рецепторлары бұлшықет тінінің регенерациясының маңызды құрамдас бөлігі екенін көрсетеді, өйткені олар зақымданған кезде бета-агонистер деңгейінің айтарлықтай жоғарылауы байқалды. Егер бұл болжам дұрыс болса, онда бета-агонистерді қолдану арқылы қалпына келтіру үдерісін едәуір жеделдетуге болады. Бұл препараттардың жоғары дозалары бұлшықеттердің көлденең қимасын арттыратыны белгілі, ал гипертрофияның түрі бұған ешқандай әсер етпейді.
Сірә, бета-агонистер рецепторлардан сигналдарды мақсатты жасушаларға жіберетін екінші хабаршылармен, молекулалармен әрекеттесе алады. Сонымен қатар, олар бұл сигналдарды күшейте алады. Ғалымдар кленбутеролды қолдану кезінде денервациядан туындаған киназа-С ақуызының деңгейінің өзгеруінен кейін бұлшықет тінінің гипертрофиясы жеңілдейтінін анықтады. Бұл фермент мембраналық фосфолипидтер мен кальцийде болады.
Денервация кезінде бұлшықет атрофиясы едәуір жеделдейді және бұл әдіс анаболикалық және катаболизмге қарсы препараттарды зерттеуде кеңінен қолданылады.
Бета агонистерінің жанама әсерлері
Кез келген препарат белгілі бір жанама әсерлерге ие. Бета агонистері де ерекшелік емес. Назар аударатын бірінші нәрсе - анаболикалық жауаптың өтпелілігі. Орташа алғанда, бұл әсер шамамен 10 күнге созылады, содан кейін бета рецепторларының саны күрт төмендей бастайды.
Бұл спортшылардың жоғары қарқынды жаттығулар өткізу қабілетіне әсер етеді. Жоғарыда айтылғандай, бета-2-рецепторлардың көп саны жүректе орналасқан. Осы себепті бета-агонистер тахикардияның көзі болып табылады.
Бета-агонистердің жоғары дозаларында бұлшықет гипертрофиясы қамтамасыз етілетініне сенімділікпен айта аламыз, бірақ елеулі жанама әсерлердің болуы есірткіні мұндай қолдануды қисынсыз етеді. Мен тақырып бойынша айтқым келгені - бета 2 агонистері: бұлшықет гипертрофиясын қалай ынталандыру керек.
Бета-2 агонистерінің әсері туралы қосымша ақпарат алу үшін мына бейнені қараңыз:
